Beta-amiloid kao imunološki odgovor napada moždane stanice umjesto bakterija, a Alzheimerova bolest nastaje kao produkt toga
Dok se svjetski znanstvenici pitaju, je li čovječanstvo blizu odgovora na liječenje Alzheimerove bolesti, iz Toronta nam stižu nova otkrića koja bacaju sumnju na točnost svih onih istraživanja koje su znanstvenici proveli pokušavajući doći do lijeka protiv ove teške neurodegenerativne bolesti.
Naime, znanstveno istraživanje u kojem su istraživači 2006. godine identificirali prototip moždanog proteina beta-amiloida koji oštećuje mozak, kao glavnog krivca za razvoj Alzheimerove bolesti, vrlo vjerojatno je bilo utemeljeno na izmišljenim informacijama, piše Sciencealert.
S obzirom na to da je Američka agencija za hranu i lijekove (FDA) smatrala ovo istraživanje i proboj u liječenju bolesti relevantnim, na tržište je pušten lijek Aduhelm kao službeni lijek za zaustavljanje Alzheimerove bolesti.
Međutim, novo istraživanje pobija staro istraživanje te se tvrdi kako podatci po čijoj je osnovi pušten ovaj lijek nisu potpuni, te da Aduhelm nije djelotvorno rješenje za pacijente s Alzheimerovom bolešću.
Iako godinama oboljeli primaju Aduhelm i gaje nadu da će im spomenuti lijek pomoći, ta se terapija, prema mišljenju stručnjaka, nije pokazala djelotvornom. Znanstvenici tvrde kako je bilo potrebno da se ‘odmaknu’ od nakupina na mozgu kao primarnog uzročnika i počnu promatrati druge potencijalne uzročnike ovog teškog neurodegenerativnog stanja.
Znanstvenici sa Krembil Brain Institute koji je dio Sveučilišne zdravstvene mreže u Torontu, smišljaju novu terapiju za Alzheimerovu bolest. Nakon 30 godina istraživanja, istraživači smatraju kako Alzheimerova bolest nije nužno bolest mozga kao takvog. Oni su došli do zaključka da je stvar u poremećaju imunološkog sustava unutar mozga.
Naime, smatra se kako u mozgu obrambeni imunološki sustav isto reagira kao i u bilo kojem drugom dijelu tijela. Kada dođe do traume glave, imunološki sustav mozga se aktivira kako bi pomogao u oporavku.
Prema znanstvenicima, stvaranje beta-amiloida nije abnormalna pojava nego molekula koja se inače nalazi u mozgu, a kada dođe do oštećenja mozga, beta-amiloid se pojačano stvara kao imunološki odgovor na oštećenje mozga.
Zbog sličnosti između molekula masti koje su dio membrane bakterija i membrane moždanih stanica, beta-amiloid nije u stanju razlikovati bakterije koje prodiru u mozak, od moždanih stanica, pa ih zbog toga napada.
Taj napad dovodi do kroničnog progresivnog gubitka funkcije moždanih stanica što rezultira demencijom. Upravo zato što beta-amiloid napada moždane stanice kao dio imunološkog odgovora, Alzheimer se može smatrati autoimunom bolešću.
Lijekovi koji se koriste za liječenje autoimunih bolesti neće djelovati i na Alzheimerovu bolest, ali znanstvenici vjeruju da će kroz druge načine regulacije imunološkog sustava moći doći do terapije za Alzheimerovu bolest.
